Wie funktioniert es und funktioniert die Gesprächspsychotherapie überhaupt?

    Hi, Habr! Meine

    vorherigen Artikel waren hauptsächlich Fragen der Pharmakologie gewidmet, aber das ist nicht wirklich mein Thema, ich bin immer noch ein klinischer Psychologe (in jüngerer Zeit), so dass wir heute über Konversationstherapie in all ihren Erscheinungsformen sprechen werden. tl; dr : In einem langen und langwierigen Artikel geht es um die Frage der Wirksamkeit der Psychotherapie ( ja, effektiv, innerhalb ihrer Grenzen der Anwendbarkeit natürlich ), und es werden auch Überlegungen dazu angestellt, wie diese Effizienz erreicht wird ( durch Implementierung von morphologischen und metabolischen Veränderungen aufgrund der Neuroplastizität des Gehirns ). .





    Am Ende des Bonus für Fans des Videoformats (falls vorhanden): Zeichnen Sie die Präsentation zum Thema dieses Artikels auf: Wenn Sie faul sind zu lesen, können Sie sehen.

    Was ist Psychotherapie?


    Nach der Definition der American Psychological Association, Psychotherapie
    „Dies ist eine bewusste und fundierte Anwendung klinischer (psychologischer) Methoden und zwischenmenschlicher Beziehungen, die darauf abzielen, Verhaltensänderungen, Denkweisen, emotionale Reaktionen und andere persönliche Merkmale in eine Richtung zu bringen, die die Teilnehmer als wünschenswert erachten“ [1].

    Für die Zwecke dieses Artikels werden wir keine strenge Unterscheidung zwischen Psychotherapie und psychologischer Beratung treffen, die als definiert wird
    „Professionelle Unterstützung einer Person oder einer Gruppe von Menschen bei der Suche nach Wegen, um eine bestimmte schwierige oder problematische psychologische Situation zu lösen oder zu lösen“ [2, S.3]
    Trotz der Tatsache , dass die nationale Tradition , den Unterschied zu betonen , zwischen ihnen eine gute Form betrachtet wird, einige Autoren die Ähnlichkeit dieser Praktiken zu erkennen und integrieren in die Kategorie der „ psychologischen, oder genauer gesagt, klinische und psychologische Intervention “ [ . 2, S. 3]

    Im Allgemeinen, wie Sie vielleicht schon erraten haben wird es um alle Formen der Interaktion zwischen dem Spezialisten und dem Klienten (Arzt und Patient) gehen, wenn Worteffekte verwendet werden: von der klassischen Psychoanalyse bis zu modernen Verhaltens- und kognitiven Verhaltensansätzen . Oder einfacher gesagt: " mit einem Psychologen / Psychotherapeuten sprechen ".

    Warum brauchen Sie es, wenn es Pillen gibt?


    Tatsächlich leben wir im 21. Jahrhundert, und es werden jedes Jahr immer mehr ausgeklügelte psychiatrische Medikamente angeboten, die etwas weniger als alle bekannten psychischen Störungen behandeln sollen [3], und die Relevanz psychologischer / psychotherapeutischer Einflüsse wird von vielen in Frage gestellt.

    Es gibt jedoch Gründe, konversationale (nicht medikamentöse) Methoden einzusetzen.

    Erstens sind sie in einigen Fällen genauso wirksam wie die medikamentöse Behandlung: bei Depressionen [4,5], Panikattacken , sozialer Phobie [5] und sogar bei Psychosen [6].

    Zweitens sind sie in manchen Fällen wirksamer als Medikamente: bei der Behandlung von OCD[5], einige Arten von Depressionen [8].

    Drittens ist der gemeinsame Einsatz von Medikamenten und psychotherapeutischen Methoden oft wirksamer als nur eine medikamentöse Behandlung [6,7,45].

    Viertens haben sie in manchen Fällen weniger Nebenwirkungen und werden leichter toleriert [6].


    Abb. 2 . Die Behandlung mit CPT und Pharmakotherapie hat zu einer signifikanten Abnahme der Aktivität der Mandeln in Angstsituationen geführt. Quelle: [45]

    Natürlich möchte ich nicht, dass der Leser einen falschen Eindruck von der Psychotherapie als Allheilmittel bekommt: In einigen Fällen sind einige Methoden der Gesprächsbeeinflussung nicht nur nicht nützlich, sondern auch schädlich (z. B. "unstrukturierte" Psychotherapiearten bei der Arbeit mit LeidendeBorderline-Persönlichkeitsstörung ) [9]. Letztendlich bestimmt das Maß der therapeutischen Wirkungen jeweils den Arzt .

    Der aufmerksame Leser bemerkt möglicherweise, dass es in diesem Abschnitt um Psychotherapie geht, nicht um psychologische Beratung.

    Letztere wurde in der Tat viel schlechter untersucht - sowohl aufgrund der unzureichend entwickelten Forschungsmethodik ( wie lässt sich der Erfolg einer Beratung während einer Scheidung beurteilen - nicht aufgrund der Anzahl der erhaltenen Ehen? ), Als auch aufgrund der viel geringeren Verbreitung der "Beweise".

    Welche Art von Psychotherapie ist wirksam?


    Arten Psychotherapie besteht eine große Auswahl an [10]: kognitive , Verhaltens- , kognitives Verhalten , rationale emotionale Verhalten , Erzählung , psycho , psychedelisch , inter , Gestalttherapie , Logotherapie , d esensibilizatsiya Augenbewegung und Verarbeitung ., Und andere


    Abb. 3 . Von den freudianischen Vereinigungen [erste Ebene] bis zu modernen, auf Erkenntnisprinzipien basierenden Therapiemethoden.

    Und jede Schule behauptet, effektiv zu sein. Und in einigen Bereichen gibt es eine vollständig unterstellte Beweisgrundlage. Gleichzeitig werden Erklärungen dieser Effizienz in den meisten Fällen durch im Rahmen dieses Ansatzes angenommene Konstruktionen vorgenommen und außerhalb dieses Rahmens nicht zitiert. Logotherapeuten glauben

    zum Beispiel, dass sie positive Ergebnisse erzielen, indem sie dem Patienten helfen, den Sinn des Lebens zu finden [11], Anhänger des kognitiven Ansatzes - durch Arbeiten mit negativen automatischen Gedanken [12], Vertreter der psychodynamischen Richtung - durch Arbeiten mit der Übertragung, Trieb- und Objektbeziehungen [13], Unterstützer von PsychedelicDer Ansatz beruht auf der Arbeit mit perinatalen Matrizen und Systemen mit verdichteter Erfahrung [14] usw.

    Gleichzeitig verlieren die meisten dieser Erklärungen jede Überzeugungskraft, sobald sie aus dem Kontext der sie entstehenden Theorie herausfallen. So ist zum Beispiel das kognitive Postulat, dass Gedanken Emotionen beeinflussen [12], in der psychodynamischen Schule, in der eine völlig entgegengesetzte Ansicht verwendet wird, völlig inakzeptabel.

    Entgegen der im häuslichen Umfeld vorherrschenden Meinung erwies sich die klinische Wirksamkeit ( soweit dies mit den Grundsätzen der evidenzbasierten Medizin vereinbar ist) , die für die Psychotherapie im Allgemeinen möglich ist) hat nicht nur kognitives Verhalten, sondern beispielsweise auch psychodynamische Therapie [15, 16, 17]. Ie Verschiedene Therapien, die auf völlig unterschiedlichen Axiomsätzen basieren, zeigen eine vergleichbare Wirksamkeit.

    Moderne Autoren haben festgestellt [10, S. 7190], dass alle Ansätze der Psychotherapie eine gemeinsame Basis haben, die die Wirksamkeit gewährleistet:
    „Die Beziehung zwischen Therapeut und Klient, in der verschiedene Rollen unterschiedliche Erwartungen und Verantwortlichkeiten haben; unparteiische und bedingungslose Annahme des Klienten durch den Therapeuten; eine Gewerkschaft, deren Ziel es ist, an gemeinsamen Zielen zu arbeiten. “
    Diese Kategorien sind jedoch zu " hypothetisch " und " psychologisch " (und daher schlecht formalisiert ), um mit ihnen als Erklärung für die Wirksamkeit von "therapeutischen Gesprächen" zufrieden zu sein.

    Einer der interessantesten Versuche, die universelle Basis erfolgreicher Therapie quantitativ zu isolieren und zu beschreiben, ist die Untersuchung deutscher Autoren [18], bei der festgestellt wurde, dass der Erfolgserfolg der Therapie der Unterschied in den Emotionen ist, die auf dem Gesicht des Therapeuten erscheinen und die während der Erzählung vom Klienten zum Ausdruck gebracht werden.

    Mit anderen Worten, wenn während der ersten Sitzung ein trauriger Kunde über seinen Schmerz spricht (" negative Emotionen ausdrücken")") und der Therapeut hört ihm zu und zeigt Interesse und Zufriedenheit (" positive Emotionen "). Die Therapie wird wahrscheinlich erfolgreich sein. Wenn beide Emotionen derselben Richtung ausdrücken (" positiv "/" negativ "), dann nein.

    Die Autoren formalisieren das Verfahren Testen, machen ein sehr begrenztes „Glossar“ von Emotionen und wählen nur die Ausdrücke von Menschen aus, die genau zu ihm passen. Um den Therapieerfolg zu bestimmen (auch keine leichte Aufgabe), haben wir die Einschätzungen von Therapeuten und Patienten und objektive Indikatoren verwendet Symptomreduktion.

    Ihre Schlussfolgerungen unterscheiden sich deutlich von den Vorhersagen und Erklärungen, die Psychotherapeuten selbst geben - sie sprechen über alles: über Motivationsbereitschaft, über die Persönlichkeit des Klienten, über den Organisationsgrad dieser Person, über die tiefen Muster - nicht über diese Emotionen Sie drücken mit ihren Gesichtern aus.

    Solche Studien lassen uns etwas skeptisch gegenüber den vermeintlichen Mechanismen für die Verwirklichung vorteilhafter Veränderungen, über die Psychotherapeuten / Psychologen sprechen, und drängen darauf, überzeugendere Wege zu finden, um die Existenz dieser Veränderungen zu erklären.

    Therapie und Gehirnveränderungen


    Vor einiger Zeit gab es keine Möglichkeit, die Wirkung der Therapie auf das Gehirn objektiv zu bewerten. Daher machten Psychotherapeuten die mutigsten (und oft unrichtigen) Annahmen über das Vorhandensein und die Natur einer solchen Wirkung.

    Natürlich konnte diese Situation nicht ewig andauern. Sobald Forscher über Methoden zur Bildgebung des Gehirns verfügten ( PET , MRI , fMRI , SPECT ), wurden Studien veröffentlicht, mit denen das Ausmaß (oder das Fehlen davon) der Konversationstherapie auf das physiologische Substrat des Gehirns bestimmt werden sollte .

    Die Identifizierung dieses Einflusses würde mehrere wichtige Probleme lösen - von dem Nachweis, dass Konversationstherapie im Allgemeinen funktioniert, um zu verstehen, wie es funktioniert, ob es einen Unterschied zwischen verschiedenen Therapieformen gibt usw.

    Unten ist mein Versuch, die Daten zur Visualisierung von Veränderungen im Gehirn, die durch die Sprechtherapie verursacht wurden, zu systematisieren.

    Es erhebt nicht den Anspruch, universell zu sein, aber als es erstellt wurde, habe ich versucht, mehr oder weniger vernünftige Studien aufzunehmen und die Schlussfolgerungen der Autoren erneut zu überprüfen.


    Abb. 4 . Die Wirkung der Sprechtherapie auf das Gehirn. Quellen: [10, 32, 33, 34]. Die Tabelle ist in Google Docs verfügbar .

    Was sehen wir in dieser Tabelle? Das erste, was einem ins Auge fällt, ist die Tatsache, dass dieselben Bereiche des Gehirns (zum Beispiel der Nucleus caudatus oder die Amygdala) von völlig unterschiedlichen Therapieformen betroffen sind.

    Die zweite- Dies ist, was in einigen Studien die Aktivität bestimmter Bereiche erhöht (zum Beispiel die Amygdala in der Ritchey-Studie), und in anderen Fällen nimmt sie mit derselben Therapie ab (das limbische System, einschließlich der Amygdala, in der Studie von Goldapple).

    Die dritte ist, dass einige Studien grau markiert sind. Dies sind diejenigen, deren Design mir die größten Zweifel bereitet hat. Da es aber heute nicht so viele solcher Studien gibt, habe ich sie hier aufgenommen.

    Was ist das ergebnis Sichtbar werden einige Inkonsistenzdaten. Dies liegt an der Tatsache, dass das Gehirn erstens eine komplexe und kontroverse Sache ist (ich habe anscheinend bereits darüber gesprochen), und zweitens durch die Tatsache, dass die Forschung keine völlig identische Methodik hatte.

    Was ist der Wert dieser Tabelle, wenn Sie verschiedene PT-Methoden nicht direkt vergleichen können? Es ist möglich sicherzustellen, dass die Konversationstherapie „ etwas mit dem Gehirn dort macht “, und dass Sie auch einige vorsichtige Vermutungen über die Funktionsweise dieser Konversationstherapie aufstellen können.

    Versuchen wir zunächst, einige Muster in diesen Änderungen hervorzuheben. Dazu werden wir nicht lange in die Tabelle blicken, sondern die Daten der fertigen Metaanalysen verwenden.

    Annahmen über die Wirkung der Konversationstherapie


    Es wird angenommen, dass CPT bei Depressionen die kortikale Kontrolle des präfrontalen Kortex (insbesondere seines dorsolateralen Teils) verstärkt, was Impulse subkortikaler Strukturen hemmt (hemmt) [32, S. 6].

    Was dies bedeutet: Impulse, die „ aus den Tiefen des Unbewussten “ (dies ist nur eine schöne Metapher) entspringen, werden durch Strukturen, die eher mit rationalem Denken zusammenhängen, besser beherrscht.

    Wenn wir uns daran erinnern, wie KPT funktioniert - nämlich durch den Versuch, „ automatische Gedanken, die mit kognitiven Verzerrungen gefüllt sind, durch nüchternere und rationalistischere Einschätzungen der Situation zu ersetzen “, können wir in dieser ganzen Sache eine gewisse Logik verfolgen.

    Die auf die Aktivierung des Verhaltens ausgerichtete Therapie führt vermutlich zur Aktivierung des Striatums und zur Aktivierung des Belohnungssystems, einschließlich Regionen des dorsolateralen präfrontalen und orbitofrontalen Kortex [32, S. 6].

    Was bedeutet das: wiederum Aktivierung von " bewussteren Strukturen " verantwortlich für das Verhalten (als ein Satz von Motor, dh körperliche Aktionen).

    Es ist logisch: Wir haben das Verhalten aktiviert, die dafür verantwortlichen Strukturen aktiviert. Da es sich bei dieser Therapie im Wesentlichen um Behaviorismus handelt, ist es nicht verwunderlich, dass die verantwortlichen Strukturen inklusive sind. für Reflexe und Analyse der Ermutigung / Bestrafung.

    Überwindung verdrängter Gefühle und Schwächung der unbewussten Schuld, die wichtige Bestandteile sindDie psychodynamische Therapie geht vermutlich mit einer Abnahme der Aktivität des subgenualen anterioren cingulären Cortex einher [32, S. 6].

    Hier ist alles sehr interessant, da diese sehr subgenuale PPK involviert ist, einschließlich bei der Überwindung von Angstgefühlen (hier können Sie weitreichende Schlussfolgerungen ziehen, dass die Psychodynamik vielleicht richtig ist und die verdrängte Schuld daher verdrängt wird, da die Psyche "Angst" hat, sie anzunehmen, aber dies wird uns zu Spekulationen führen).

    Es sei darauf hingewiesen, dass diese Annahmen nicht von Grund auf neu waren, sondern auf der Grundlage anderer Studien (auf den entsprechenden Seiten finden Sie Links in [32]).

    Ein bisschen über das Gehirn


    Bevor Sie die Ergebnisse der Forschung über die Auswirkungen der umgangssprachlichen Therapie auf das Gehirn diskutieren, müssen Sie zumindest ein wenig darüber sprechen, wie es funktioniert, und einige seiner Komponenten, die in direktem Zusammenhang mit dem Gegenstand des Artikels stehen, betrachten, um zu verstehen, was die Forscher dort gemacht haben.

    Die Hauptsache, die man über das Gehirn sagen kann: Es ist komplex . Es gibt nur so viele Überlegungen, dass eine unvorbereitete Person einen Kopf im Kreis hat - all diese Spalten , Abteilungen , kortikalen Karten , Funktionsblöcke , Brodmann-Felder usw.


    Abb. 5 . Der Fortschritt der Psychiatrie und der Neurowissenschaften durch die Augen des Bewohners.

    Wir werden hier nicht versuchen, die Struktur des Gehirns unter allen möglichen Gesichtspunkten zu untersuchen, sondern nur die Teile des Gehirns beschreiben, die für das Thema dieses Artikels relevant sind.

    Es sei darauf hingewiesen, dass das Gehirn ein verteiltes System mit einem hohen Grad an Parallelität ist [21, S. 132]. Zu sagen, dass der eine oder andere Teil davon eine bestimmte begrenzte Funktion ausübt, wäre nicht völlig falsch. Deshalb sollten alle Ausdrücke wie ("die Amygdala ist für Angstreaktionen verantwortlich ") als mehr oder weniger erfolgreiche Analogien / Metaphern betrachtet werden, mehr nicht.

    In gewissem Umfang sind seine Komponenten jedoch spezialisiert, und wir werden versuchen, diese Spezialisierung in dem Zusammenhang zu betrachten, an dem wir interessiert sind.


    Abb. 6. Einige für das Thema dieses Artikels relevante Komponenten des Gehirns [31, S. 126].

    Mandel


    Die Amygdala ist auch der "mandelförmige Körper". Befindet sich im Temporallappen (medianer Temporallappen) [19, S. 232]. Da wir zwei Halbkugeln bzw. zwei Schläfenlappen haben, sind es auch zwei, dann ist die Amygdala „in zwei Teile geteilt“. [19, S. 211]. Das gilt übrigens nicht nur für die Amygdala.


    Abb. 7 . Tonsil und einige ihrer Verbindungen.

    Die Verbindung mit dem präfrontalen und temporalen Kortex sowie mit dem spindelförmigen Gyrus der Amygdala spielt eine wichtige Rolle in der sozialen und emotionalen Kognition [10, S. 240] und gilt als Hauptzentrum für die Verarbeitung emotionaler Informationen [19, S. 482].

    Ebenso wichtig ist die Tatsache, dass die Amygdala mit dem Hippocampus verbunden ist[19, S. 216], die an der Speicherung von Informationen beteiligt sind (Speicherkonsolidierung von kurz- bis langfristig), deren Verarbeitung und Abruf aus dem Speicher [19, S. 78].

    Die Amygdala ist Teil der sogenannten. limbisches Sistama. Es wird gezeigt, dass die Strukturen des limbischen Systems und des Nucleus accumbens an der „endgültigen Berechnung der Entlohnung“ beteiligt sind, der affektiven Erfahrung Merkmale des Vergnügens oder Unlusts zugeordnet werden, und das Warn- / Erregungssystem verwendet die retikuläre Formation , Thalamus, Amygdala und den Cortex, um dieser Erfahrung persönliche Erfahrung und Bedeutung zuzuordnen. 10, S. 7186].

    Studien haben gezeigt, dass die Amygdala auf emotionale Reize reagiert [19, S. 297] und die konditionierte Reflexreaktion der Angst vermittelt [19, S. 538].
    Die dynamischen Wechselwirkungen zwischen der Amygdala und dem medialen präfrontalen Kortex (mPFC) werden als System verstanden, das es uns ermöglicht, automatisch auf biologisch signifikante Reize zu reagieren und diese Reaktionen auch zu regulieren, wenn die Situation dies erfordert [20, S. 113].

    Die Amygdala hat zwei "Eingänge", über die sie sensorische Informationen erhält. Zuerst kommen die Daten von den Sinnen zum Thalamus , dann folgen sie einem von zwei unabhängigen Wegen: entweder direkt zur Amygdala oder zuerst durch die präfrontale Kortikalis und dann durch die vordere cinguläre Kortikalis zur Amygdala .[22, S. 19]:


    Pic. 8 . Zwei Arten der Aktivierung der Mandeln.

    Der erste Weg ist „ schnell und schmutzig “ - die Amygdala erhält Informationen, dass eine Art Dose in der Außenwelt hergestellt wird, und geht nicht auf Details darüber ein, was genau dieser Stimulus war: Er beginnt zu handeln, ohne sich die Zeit dafür zu nehmen in einer Situation

    Der zweite Weg ist langsamer, erfordert jedoch eine Analyse eingehender Informationen. Die Daten werden im präfrontalen Kortex verarbeitet.Die Sensorik integriert sensorische Informationen mit Informationen über den Kontext dieses vom Hippocampus empfangenen Stimulus, vergleicht sie mit den im Langzeitgedächtnis gespeicherten Erfahrungen, analysiert die vorherigen ähnlichen Situationen und entscheidet, wie real die Gefahr ist. Sie schickt diese Entscheidung an die Amygdala, die im Falle einer positiven Reaktion die Vorbereitung des Organismus auf die Reaktion "Flucht oder Angriff" auslöst.

    Wenn der Kortex " den Reiz als harmlos " erkannte, hemmt die Amygdala im Gegenteil die Stressantwort [22, S. 19].

    Wenn zum Beispiel ein unvorbereiteter Mensch eine Schlange in seinem Weg bemerkt hat, ist es sehr wahrscheinlich, dass seine Amygdala vom Thalamus ohne Beteiligung des Cortex aktiviert wird. Wenn es jedoch ein Gerpentologe ist, der versteht, dass die Schlange nicht gefährlich ist, dann wird seine Reaktion möglicherweise dem zweiten Szenario folgen.

    Es wurde gezeigt [10, S. 7184], dass die Aktivität der Amygdala bei Depressionen und posttraumatischen Störungen erhöht ist . Die Situation ist noch schlimmer, wenn eine Steigerung der Aktivität der Amygdala mit einer Abnahme der Aktivität des präfrontalen Kortex einhergeht.

    Ie Es ist für uns vorteilhaft, die Aktivität der Amygdala entweder direkt oder indirekt durch erhöhte Aktivität im präfrontalen Kortex zu reduzieren (siehe oben Daten zu den entsprechenden Veränderungen infolge einer Psychotherapie).

    Schwanzkern


    Der Caudatkern (zusammen mit dem Schalenkern, die zusammen das Neostriatum bilden ) ist Teil der Basalganglien , die durch afferente (sensorische, "ankommende") und efferente (motorische, "ausgehende") Verbindungen zu den Strukturen des Mittelhirns - der Substantia nigra und dem Subtalamuskern - verbunden sind .


    Abb. 9 . Schwanzkern

    Der Nucleus caudatus fungiert als Teil des „Gates“ in die Basalganglien, ist mit dem frontalen Kortex assoziiert und daher an kognitiven Prozessen höherer Ordnung beteiligt. Die erhöhte Aktivität des Cortex regt seine Zellen (und die Zellen der Hülle) an, die wiederum die Hemmung des Thalamus entfernen [23, S. 514].

    Für unsere Erzählung ist es wichtig, dass der Schwanzkern dazu beiträgt, die richtigen Handlungsmuster zu starten und geeignete Unterziele auf der Grundlage der Bewertung der Leistung auszuwählen (d. H. An der Planung beteiligt ist), weil Beide Prozesse sind grundlegend für erfolgreiches, zielgerichtetes Handeln [24]. Der Nucleus caudatus kann daher als " Rückkopplungsprozessor " bezeichnet werden [31, S. 58].

    Die Fähigkeit, gerichtete Aktionen auszuführen, leidet häufig an einer psychischen Erkrankung.

    Der Caudatkern spielt eine wichtige Rolle in den Lernprozessen, der Sprache und der Übertragung von Informationen über störende Ereignisse zwischen dem Thalamus und dem Orbitofrontalkortex.

    Das erhöhte Volumen des Caudatkerns (im Vergleich zur Norm) korreliert mit einem beeinträchtigten räumlichen Arbeitsgedächtnis [25].

    Eine Dysfunktion des Caudatkerns ist mit Phänomenen wie dem Tourette-Syndrom und einer Zwangsstörung verbunden [38]. In manchen Fällen ist es sinnvoll, seine Aktivität zu reduzieren (richtiger, um sie unter die Kontrolle der großen Hemisphären zu bringen).

    Thalamus


    Der Thalamus (Teil des Zwischenhirns) ist der wichtigste „neurale Hub“, bei dem fast alle sensorischen Signale (außer dem Geruchssinn) umgeschaltet werden und zum Cortex gehen [19, S. 85]


    . 10 . Thalamus

    Die beabsichtigte Funktion besteht darin, Informationen von Sensoren zu empfangen, deren primäre Verarbeitung, Eingabe und Speicherung [19, S. 201], an den Cortex zu übertragen. In manchen Fällen erhöht der Thalamus die Aktivität des Kortex, in anderen blockiert er ihn [19, S. 122]

    Die Tatsache, dass Riechsignale den Thalamus umgehen, ermöglicht es Anhängern der Parfümerie und Aromatherapie, über die Bedeutung ihrer Aktivitäten zu sprechen (einige Gerüche können auftreten) die emotionale Sphäre beeinflussen).

    Studien an Affen haben gezeigt, dass der Thalamus mit zwanghaftem Verhalten und Anzeichen von Angstzuständen einhergeht [26]. Es wird vermutet, dass das Verhalten, das auf die Überprüfung und erneute Überprüfung sowie die kontinuierliche Reinigung abzielt, in den Thalamus " eingenäht " wird [27].

    Zusammen mit den Schläfenlappen hemmt der Thalamus übermäßige Stimmungsschwankungen, die als Reaktion auf tägliche komplexe Reize auftreten [10, S. 7185].

    Der Thalamus ist eine zentrale Komponente für die Integration von Erinnerungen an perzeptuelle, somatosensorische und kognitive Prozesse [42].

    Darüber hinaus spielt der Thalamus eine wichtige Rolle bei der Modulation der Aktivität der Amygdala (siehe oben).

    Hippocampus


    Der Hippocampus befindet sich wie die Amygdala in jedem der Schläfenlappen des Gehirns [19, S. 211].


    Abb. 11 . Hippocampus

    Es spielt eine wichtige Rolle bei der Übertragung experimenteller Informationen in das Langzeitgedächtnis sowie bei der Extraktion episodischer Erinnerungen und bezieht sich auf die räumliche Orientierung [19, S. 213].

    Studien zeigen, dass der Hippocampus ein wichtiger Bestandteil des Bewusstseinsmechanismus ist [28]. Der Hippocampus ist eine der wenigen Gehirnstrukturen, in denen eine Neurogenese möglich ist (Bildung neuer Neuronen während des Lebens) [19, S. 216].

    Der Hippocampus bildet zusammen mit der Amygdala und dem limbischen Kortex das limbische System[19, S. 231]. Diese Strukturen stehen in engem Zusammenhang mit der Arbeit des Kurzzeitgedächtnisses (dh der Erinnerung an Erfahrung unter der Kontrolle des Bewusstseins) [19, S. 232].

    Andere Studien zeigen, dass der Hippocampus an unbewussten Gedächtnisprozessen beteiligt ist und dass diese (bewusste und unbewusste Prozesse) miteinander in Beziehung stehen [29]. Außerdem spielt der Hippocampus eine wichtige Rolle in den Prozessen der räumlichen Vorstellungskraft, der Gedächtnisbildung und des Zugangs dazu [31, S. 65] Der

    Hippocampus (genauer seine Funktionsstörung) spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von psychischen Erkrankungen wie Schizophrenie, Autismus, Depression [10, S. 227].

    Anteriorer Cingulatkortex



    Abb. 12 . Anteriorer Cingulatkortex.

    Der vordere cingulierte Kortex erfüllt verschiedene Funktionen, von denen die interessantesten für uns sind [10, S. 7183]: die bewusste Regulierung von Emotionen durch erneute Untersuchung negativer Emotionen, die Unterdrückung übermäßiger Erregung und die Unterdrückung der Amygdala.

    Ie Wenn wir verstehen, dass wirin unseren Ängsten„ hämmern “ und wir sie bewusst ablehnen können, müssen wir dank unserer anterioren cingulate cortex sagen.

    Präfrontaler Cortex



    Abb. 13 . Präfrontaler Cortex

    Die präfrontalen Bereiche des Kortex haben eine wichtige Kontrollfunktion im Gehirn. Diese Strukturen sind für die willkürliche Steuerung notwendig. Darüber hinaus nehmen sie an Emotionen teil und hemmen unwillkürliche Impulsreaktionen [19, S. 93]. Der präfrontale Kortex ist in den Entscheidungsprozess involviert, der sich auf moralische Fragen bezieht [31, S. 7].

    Menschenbewusste Gefühle treten auf, wenn die Signale des limbischen Systems die Bereiche des präfrontalen Kortex erreichen, die das Bewusstsein unterstützen [31, S. 39].

    Der präfrontale Kortex ist das Substrat für die Hauptfunktionen des Egos.[10, S. 7184] kontrolliert sie zusammen mit der Amygdala einen wesentlichen Teil des emotionalen Lebens einer Person und sorgt für Anpassungsfähigkeit. Eine Störung dieses Bandes kann sehr akute emotionale Schmerzen verursachen und die menschliche Klugheit verdunkeln.

    Der dorsomediale präfrontale Kortex spielt eine zentrale Rolle bei der Umsetzung der kognitiven Modulation nach unten (dh der Fähigkeit einer Person, ihre Gefühle zu analysieren, ihre „ Angemessenheit “ zu bewerten und sie gegebenenfalls zu unterdrücken) von Angst und anderen Emotionen, der Wahrnehmung ihrer emotionalen Reaktionen und den emotionalen Reaktionen anderer Menschen - Grundlage der Mentalisierung und Empathie . Sie ist auch die physiologische Basis für Objektbeziehungen [10, S. 7184].

    Während ihre Aktivität verringert ist, ist die Psychotherapie nicht besonders wirksam [10, S. 7184]. Es ist interessant, dass Psychoanalytiker selbst in Zeiten, in denen Visualisierungstechnologien nicht erfunden wurden, sagten, dass ein Patient für eine erfolgreiche Therapie Zeit brauche, um "das Ego zu stärken". (Später stellte sich heraus, dass sie eine erhöhte Aktivität des dorsomedialen präfrontalen Kortex bedeuten).

    Dies wurde durch die Schaffung einer vertrauensvollen, unterstützenden Beziehung, Validierung usw. erreicht. Die richtige Ernährung, Ruhe und moderate Bewegung wurden ebenfalls als vorteilhaft angesehen. Jetzt für diese Zwecke gelten inkl. Antidepressiva.

    Die Signale des präfrontalen Kortex können den Schmerz „blockieren“, und dies kann sowohl ein bewusster als auch ein unbewusster Prozess sein [31, S. 109].

    Dorsolateraler (nicht zu verwechseln mit dorsomedialem, einem lateralen, dem anderen - räumlich medial) Der präfrontale Kortex ist eine Schlüsselkomponente der Infrastruktur, die ausführende Funktionen der Psyche bereitstellt [10, S. 7184]: Er bezieht sich auf die Prozesse der Aufmerksamkeit, Konzentration, Anstrengungskontrolle und des operativen Gedächtnisses und emotionales Gedächtnis.

    Die Wechselwirkung zwischen der Amygdala und dem präfrontalen Kortex ist entscheidend für die Regulierung der emotionalen Reaktion auf Umweltreize. [32, S. 6] Es wird angenommen, dass der mediale präfrontale Kortex die Reaktion der Amygdala auf ihre Reize reguliert und steuert [20, S. 115].

    Orbitofrontaler Cortex


    Technisch ist es Teil des präfrontalen Kortex .


    Abb. 14 . Orbitofrontaler Cortex.

    Der orbitofrontale Kortex hemmt (oder verstärkt je nach seinem Zustand) die impulsive Aktivität in jeder spezifischen Situation als Reaktion auf die Auswirkungen bestimmter Arten von Reizen ( sexuelle Stimulation, Risiko, Erregung ) und ist auch für die Manifestation ausgeprägter Persönlichkeitsmerkmale verantwortlich [10, S. 7186].

    Studien unter Verwendung von Bildgebung zeigten , dass die Euphorie , mit der Verwendung von bestimmten Substanzen , die in der zugeordneten orbitofrontal Kortex und retikuläre Formation, während er mit einer Zunahme der Stoffwechselaktivität korreliert disf Orija durch Abstinenzeine Abnahme der Aktivität in diesen Zonen [10, S. 7186].

    Dieser Teil des Gehirns steht in direktem Zusammenhang mit der Entscheidungsfindung [39]. Nach den Erkenntnissen des Neurobiologen Antonio Damasio [40] beziehen die Menschen nicht nur die kognitive, sondern auch die emotionale Sphäre mit ein: Wenn sie mit einer zu komplexen (widersprüchlichen, bei Datenmangel herrschenden) Wahl konfrontiert werden, überlagert eine Person ihr Make-up und stoppt damit.

    Hier verbindet sich die emotionale Sphäre, um zumindest eine Entscheidung zu treffen, und der Orbitofrontalcortex dient als „ Drehscheibe “, die die kognitive und die emotionale Sphäre verbindet.

    Es wurde gezeigt [35], dass bei OCD-Patienten das Volumen des Orbitofrontalkortex der linken Hemisphäre geringer ist als bei gesunden Menschen.

    Zu psychischen Erkrankungen im Sinne von Neurophysiologie und Biochemie


    Wir werden nun einen kurzen Blick darauf werfen, wie genau die betrachteten (und einige andere) Komponenten des Gehirns mit psychischen Erkrankungen und psychischen Problemen von gesunden Menschen zusammenhängen. Wir werden hier nicht die gesamte Nosologie psychischer Erkrankungen betrachten (dies ist das Thema eines separaten großen Artikels), sondern kurz auf die berühmteste von ihnen eingehen.

    Deprimiert


    Wenn Depression verminderte Aktivität dorsolateralen präfrontalen Kortex, dadurch erlebt Erfahrung allein, soziale Isolation und Etablierung von niedrigen Produktivitätsstandards [ . 10, S. 7185]

    Depression mit einer Verringerung der Wechselwirkung zwischen Mandel- und dorsalen anterioren cingulären Kortex assoziiert ist [32, S.. 6]

    Studien mit Bildgebungstechniken haben gezeigt, dass der subgenuale anteriore cinguläre Cortex bei Depressionen und einigen Behandlungen, wie Antidepressiva, Elektrokrampftherapie u Die transkarnische Magnetstimulation führt zu einer Abnahme der Aktivität in diesem Bereich [10, S. 182].

    Einige Beweise deuten darauf hin, dass während einer Depression das Volumen des Hippocampus abnimmt [50].

    Schizophrenie


    Spezifische und eindeutige Verbindungen zwischen Gehirnregionen und Schizophrenie Installation noch immer nicht, aber im Moment ist diese Pathologie mit den Veränderungen im Hippocampus, im Zusammenhang entorhinalen Kortex , multimodalen Assoziationskortex, limbische System, der Amygdala, cingulären Cortex, Thalamus und mediale Temporallappen [10 S. 239].

    Zwangsstörung


    Derzeit gibt es zwei Hauptwege, um die Pathophysiologie der OCD zu erklären: durch den kortiko-thalamisch-kortikalen Weg und durch die Verbindung des limbischen Systems mit dem Kortex [30].

    Insel zitiert Daten [36], die auf einer Analyse von Studien unter Verwendung von Visualisierung basieren, wonach OCD-Symptome durch Pathologie in drei Regionen des Gehirns erklärt werden: im orbitofrontalen Kortex, im cingulierten Kortex und (in geringerem Maße) im Caudatkern: übermäßige Aktivität im Kopfbereich des Caudatkerns unterdrückt (hemmt ) Übertragen auf die Fasern der weißen Kugel, wodurch normalerweise die Aktivität des Thalamus abgeschwächt wird.

    Infolgedessen erhöht der Thalamus die Aktivität des orbitofrontalen Kortex, der durch den cingulierten Kortex am Kopf des Caudatkerns schließt und einen positiven Feedbackzyklus bildet.

    Frühe maladaptive Schemata


    Im Gegensatz zu den oben genannten nosologischen Einheiten handelt es sich bei den frühen nicht-anpassungsfähigen Schemata selbst nicht um eine psychische Erkrankung. Es gibt keine solche Diagnose.

    Es ist jedoch sinnvoll, sie in diesen Artikel aufzunehmen, da sie bei gesunden Menschen sehr verbreitet sind und sie erheblich behindern.

    Was ist das frühe maladaptive Schema (im Folgenden nur ein " Schema ")? Ein Schema ist eine solche psychische Konstruktion, die Erinnerungen, Gedanken, Emotionen und Körperempfindungen umfasst. Und sie treten nicht einfach ein, sondern sind geschickt miteinander verbunden und voneinander abhängig [48, S. 41].

    Das Schema wird irgendwo in der frühen Geschichte des Lebens eines Individuums (in der Regel in der Kindheit, aber vielleicht später) als Reaktion auf einige Ereignisse oder Phänomene von Beziehungen mit Menschen gebildet, die für diese Person von Bedeutung sind.papa beat, mama mochte es nicht "). Die

    Amygdala hält unbewusste Informationen über traumatische / negative emotionale Erfahrungen bereit.

    Wenn eine Person auf Reize trifft, die Ereignissen ähneln, die zur Bildung eines Musters geführt haben, löst die Amygdala einen unbewussten Prozess aus, um genau diese Emotionen und körperlichen Empfindungen zu aktivieren. alles. schneller als eine Person schafft , zu verstehen ,

    wenn die Schaltung aktiviert , wird die Person deckt die Welle der Emotionen und körperliche Empfindungen. Es ist nicht immer über die Verbindung mit der gelebten Erfahrung des ursprünglichen Trauma ist.

    Osozna aemye Erinnerungen an Traumata im Hippocampus gespeichert [48, S.. 41] und den höheren Regionen der Hirnrinde. In der Tat, die emotionalen und kognitiven Aspekte der traumatischen Erlebnisse sind in verschiedenen Teilen des Gehirns gespeichert.

    Beispiel für das Schema: Ein Junge als Kind kletterte in den Werkzeugkasten seines Vaters, sein Vater schlug ihn brutal. Viele Jahre sind vergangen, der Junge ist gewachsen und wird den Kunden ein bestimmtes Projekt vorstellen. Alles ist gut mit ihm - er geht mit Angst um, er ist gründlich vorbereitet, aber hier stellt ihm einer der Zuhörer eine Frage ...

    Und die Amygdala wird aktiviert (z. B. von einem Ton oder einem charakteristischen Wort) und startet das Schema. Der Sprecher beunruhigt diese Frage, er beginnt sich Sorgen zu machen, Details zu vergessen, sich unfähig zu fühlen, zu schwitzen, zu zittern usw.

    Die Arbeit, die normalerweise mit Schemata arbeitet, besteht darin, die Kontrolle des präfrontalen Kortex über die Amygdala zu verstärken.

    Forschungsergebnisse


    Nachdem wir nun zumindest einigermaßen verstanden haben, wie die Konversationstherapie das Gehirn beeinflussen soll, und wie genau dieses Gehirn funktioniert, ist es an der Zeit, über die Forschungsergebnisse zu sprechen, deren Zweck es war, die Wirkung der Psychotherapie auf die morphologischen und biochemischen Eigenschaften des Gehirns zu bewerten.

    In einer Meta-Analyse [32] wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen der Wirkung der Therapie auf den rostral anterioren cingulären Cortex und dem Sulcus prezentralis (erhöhte Aktivität) gefunden, der mehr oder weniger mit den ursprünglichen Annahmen übereinstimmt.

    Der ventrale rostrale präfrontale Kortex hat weitreichende Verbindungen zu den Gehirnregionen, die für die Verarbeitung von Emotionen verantwortlich sind, insbesondere mit der Amygdala. Darüber hinaus beteiligt sie sich am Entscheidungsprozess und am Belohnungssystem.

    Bei gesunden Menschen ist die Regulierung der Emotionen mit der Unterdrückung der Aktivität der Tonsillen durch die rostrale und dorsale cingulierte Kortikalis und einige Regionen der anterioren cingulalen Kortikalis verbunden. Ie „Angst aus der Tiefe“ als Reaktion auf einen Reiz wird an einem bestimmten Punkt abgefangen, analysiert und „abgebrochen“. Negatives Denken,

    das für Depressionen charakteristisch ist, lässt sich durch einen Rückgang des Zusammenhangs zwischen Kortikalem und Amygdala erklären. „ Ich bin ein Verlierer “, „ alles wird schlecht “ usw. Die erhöhte Aktivität des rostralen Cingulats infolge der Anwendung von Psychotherapie kann Verbesserungen der emotionalen Regulation widerspiegeln und eine mögliche Grundlage für einen kognitiven Aufwertungsmechanismus darstellen .



    Eine kognitive Neubewertung ist im Wesentlichen einer der Eckpfeiler von KPT. Es liegt in der Tatsache, dass automatisch auftretende negative Gedanken aufzufangen und zu analysieren und dann durch angemessenere (nicht kognitive Verzerrungen enthaltende) ersetzt werden.

    Die erhöhte Aktivität des anterioren cingulären Cortex manifestiert sich nach einem CPT-Verlauf, und nach einem Verlauf einer psychodynamischen Langzeittherapie nimmt diese Aktivität ab [32, S. 18].

    Die Autoren geben jedoch keine Interpretationen dazu an, und wir werden keinen Gag erfinden. Vielleicht ist hier der Punkt, dass in einigen Studien der gesamte Kortex vollständig betrachtet wird und in anderen dessen subgenualer Teil (die Verringerung der Aktivität, die mit einer Abnahme des Schuldgefühls und der Unterdrückung unterdrückter Emotionen korreliert).

    Langfristige verbale Therapie führt zu einer Abnahme der Aktivität im linken Gyrus vor der Mitte , die normalerweise mit motorischen Funktionen verbunden ist, aber möglicherweise an kognitiven Prozessen beteiligt ist.

    Eine systematische Studie zeigte eine Abschwächung der Aktivität der Amygdala infolge der Anwendung von CPT und psychodynamischer Therapie [32, S. 19]. Und da die Amygdala das „Zentrum der Angst“ ist (wiederum eine sehr bildliche Analogie), sollte eine Abnahme ihrer Aktivität zu einer Abnahme der Schwere depressiver und ängstlicher Symptome führen.

    In einer weiteren systematischen Metastudie [37] kamen die Autoren zu dem Schluss, dass Anomalien im Hippocampus, in der Amygdala, im unteren Frontalgyrus, im Haken hängensowie in Bereichen, die aktiv mit dem Umgang mit Emotionen befasst sind (dorsolateraler präfrontaler Kortex und anteriorer cingulärer Kortex), sind Prädiktoren für eine erfolgreiche psychotherapeutische Behandlung von Angststörungen.

    Oder, wenn man sich ein wenig fantasieren könnte, kann man mit einiger Dehnung sagen, dass bei einer erfolgreichen Behandlung von Angststörungen Veränderungen in diesen Bereichen beobachtet werden.

    In einer Studie über die Auswirkungen der Psychotherapie bei Depressionen [41] wurde gezeigt, dass die Konversationstherapie zu einer Normalisierung der Verbindungen zwischen dem limbischen System und dem Cortex führt, insbesondere im anterioren cingulären Cortex. In derselben Studie wurde die Verwendung von Inselfraktionsaktivität vorgeschlagen.Als Biomarker kann der Arzt feststellen, welche Behandlungsmethode in diesem speziellen Fall am besten geeignet ist - Psycho- oder Pharmakotherapie.

    In einer Metastudie [42] der Therapie mit der Methode der Desensibilisierung und Verarbeitung durch die Bewegung der Augen (nicht ganz umgangssprachliche Therapie, deren Essenz darin besteht, traumatische Erinnerungen zu erinnern und die Augen hin und her zu bewegen, egal wie komisch es klingen mag), ändert sich das Muster der Interaktion Halbkugeln.

    Es präsentierte auch Daten, die auf eine Zunahme des Hippocampusvolumens, eine Zunahme der Aktivität der vorderen cingulösen Kortikalis und des linken Frontallappens hinweisen. Diese und andere Daten legen nahe, dass diese Therapie zu einer verstärkten Kontrolle des präfrontalen Kortex über das zu aktive limbische System führt.

    Eine Studie über die Auswirkungen einer psychodynamischen Langzeit-Psychotherapie hat gezeigt, dass diese Behandlung die Aktivität des Amygdala / Hippocampus, des subgenualen Cinguli-Cortex und des medialen präfrontalen Cortex verringert [44]. Diese Veränderungen korrelierten mit einer Abnahme der Depressionssymptome.

    Wie wirkt sich die Psychotherapie auf das Gehirn aus?


    Nun, die Forschung zeigt uns ziemlich überzeugend, dass sich das Gehirn unter dem Einfluss der verbalen Therapie verändert. Aber wie genau macht er das?

    Die Antwort liegt in ihrer Eigenschaft als Neuroplastizität. Genauer gesagt, nicht so: Es gibt keinen direkten Beweis dafür, dass die Psychotherapie die Neuroplastizität des Gehirns erhöht, aber der gemeinsame Ort ist die Vorstellung, dass diese Neuroplastizität in irgendeiner Weise in den Prozess der Psychotherapie involviert ist [49].

    Neuroplastizität bedeutet im Nervensystem die Fähigkeit von Nervenelementen und regulatorischen Molekülen zur adaptiven Reorganisation unter dem Einfluss endogener und exogener Einflüsse [46, 79].

    Neuroplastizität wird auf verschiedenen Ebenen beobachtet [47] - auf der Ebene des gesamten Gehirns, auf der Ebene seiner einzelnen Komponenten, auf der Ebene der Neuronen und sogar auf subzellulärer Ebene.

    Die grundlegende Komponente der Neuroplastizität ist die Plastizität synaptischer Verbindungen (dh Verbindungen zwischen Neuronen), die ständig verschwinden und wieder erscheinen, und das Gleichgewicht dieser entgegengesetzten Prozesse hängt in erster Linie von der Aktivität der Neuronen ab [47].

    Die Abhängigkeit der synaptischen Plastizität von der Aktivität ist einer der zentralen Punkte des Konzepts der Neuroplastizität sowie von Lern- und Gedächtnistheorien, die auf der Erfahrung von Änderungen in Struktur und Funktion von Synapsen beruhen.

    Langzeitplastizität wird als Ergebnis von Änderungen in der Expression von Genen realisiert, die durch Signalkaskaden ausgelöst werden, die wiederum durch verschiedene Signalmoleküle mit Änderungen der neuronalen Aktivität moduliert werden.

    Eine detaillierte Untersuchung der molekularen Mechanismen der Neuroplastizität geht deutlich über den Rahmen dieses Artikels hinaus. Wir werden uns daher darauf konzentrieren, dass die Fähigkeit des Gehirns, sich unter dem Einfluss äußerer Einflüsse zu verändern, bewiesen ist. Und Sie können alle diese Änderungen, die oben besprochen wurden, implementieren.

    Andere Faktoren, die die Psychotherapie beeinflussen


    Hier werden wir einige zusätzliche Hypothesen darüber ansprechen, wie die Therapie das Gehirn genau beeinflussen kann:

    1. Möglicherweise beeinflusst die Psychotherapie das Niveau von Neurotransmittern, insbesondere Serotonin . Eine Übersicht [49] zeigte, dass Patienten, die an einer bipolaren affektiven Störung und Depression litten und die im Vergleich zum Kontrollgruppenbereich im präfrontalen Kortex und Thalamus niedrigere Serotoninspiegel aufwiesen, vor Beginn der Behandlung einen Anstieg der Serotoninspiegel in diesen Bereichen nach einem Jahr psychodynamischer Therapie zeigten. Zwar ist die Studie, auf deren Grundlage diese Schlussfolgerung getroffen wurde, weniger ideal (kleine Stichprobe, mangelnde Reproduktion).

    2. Es ist möglichTherapie betrifft die Schilddrüsenachse . Dieselbe Überprüfung [49] bezieht sich auf eine Studie, die zeigte, dass depressive Patienten, die erfolgreich auf CPT angesprochen hatten, eine Verringerung des T4-Spiegels (Thyroidhormons) erreichten, während Patienten, die nicht auf die Therapie ansprachen, dies hatten Boost

    3. Vielleicht stimuliert die Psychotherapie Prozesse, die mit der Neuroplastizität des Gehirns zusammenhängen . Wie oben erwähnt, gibt es keine eindeutigen Belege dafür, dass die Psychotherapie zu einer Erhöhung der Neuroplastizität des Gehirns führt, es gibt jedoch Belege von Tieren, wonach das Training dazu führt.

    Es wird angenommen [49], dass Lernen durch Psychotherapie erfolgt, was zu einem Anstieg der synaptischen Potentiale der Neuronen des Perforatorpfads führt, die den entorhinalen Kortex mit dem Gyrus dentatus der Hippocampusformation verbinden.

    Die gleiche Zunahme wurde in Tiermodellen gezeigt: Ratten, die sich einer Ausbildung in räumlicher Orientierung unterzogen hatten, hatten im Vergleich zu den beiden Kontrollgruppen eine höhere Dichte an dendritischen Stacheln.

    Da die Länge der Dendriten sowie die Struktur ihrer Verzweigung unverändert blieben, wurden Rückschlüsse auf die Bildung neuer Synapsen gezogen.

    Natürlich ist die direkte Übertragung von Daten von Tiermodellen auf den Menschen und sogar die Berücksichtigung verschiedener Aktivitäten (direktes Lernen in einem Fall und Psychotherapie in einem anderen Fall) nicht ganz richtig, aber einige Autoren [49] halten es für möglich, diese Daten als Argument in zu verwenden Der Nutzen der Hypothese, dass eine Psychotherapie das Gehirn auf körperlicher Ebene verändert.

    Praktische Schlussfolgerungen


    Eine Gesprächstherapie kann zu erheblichen Veränderungen im Gehirn führen. Natürlich ist sie nicht nur - verschiedene mentale Übungen, Meditation und Lebenserfahrung im Allgemeinen verwenden auch Neuroplastizität, um das entsprechende Connectom zu bilden.

    Studien zeigen jedoch, dass diese Veränderungen während der Gesprächstherapie ein höheres Niveau erreichen als in Abwesenheit.

    Die Frage, ob es möglich ist, Neuroplastizität für die Selbsttherapie zu verwenden, möchte ich vorerst nicht beantworten: Der Artikel erwies sich als zu lang.

    Videoversion


    Und hier ist die versprochene Videoversion für diejenigen, die es vorziehen , den gesamten Müll im Hintergrund bei beschleunigter Wiedergabe anzuhören, anstatt ihn zu lesen:


    Entschuldigung für die Qualität der Sendung, es ist schrecklich, ich weiß.

    Literatur


    Referenzen
    1. Recognition of psychotherapy effectiveness: The APA resolution. Campbell, Linda F.,Norcross, John C.,Vasquez, Melba J. T.,Kaslow, Nadine J. Psychotherapy, Vol 50(1), Mar 2013, 98-101. DOI: 10.1037/a0031817
    2. Исурина Галина Львовна. Психотерапия и психологическое консультирование как виды клинико-психологического вмешательства // Медицинская психология в России. 2017. №3.
    3. Stahl's Essential Psychopharmacology: the Prescriber's Guide. Stahl, Stephen M. MD, PhD / Softcover / Cambridge University Press / Pub Date 06/17 / 2017 / Edition 06 ISBN: 1316618137 — Subject Class: Pharmacology ISBN-13: 9781316618134
    4. DeRubeis RJ, Hollon SD, Amsterdam JD, et al. Cognitive Therapy vs Medications in the Treatment of Moderate to Severe Depression. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(4):409–416. doi:10.1001/archpsyc.62.4.409
    5. Cuijpers, P., Sijbrandij, M., Koole, S. L., Andersson, G., Beekman, A. T. and Reynolds, C. F. (2013), The efficacy of psychotherapy and pharmacotherapy in treating depressive and anxiety disorders: a meta‐analysis of direct comparisons. World Psychiatry, 12: 137-148. doi:10.1002/wps.20038
    6. Anthony P Morrison, Heather Law, Lucy Carter,Rachel Sellers,Richard Emsley, Melissa Pyle, Paul French,David Shiers, Alison R Yung, Elizabeth K Murphy, Natasha Holden, Ann Steele, Samantha E Bowe, Jasper Palmier-Claus, Victoria Brooks, Rory Byrne, Linda Davies, Peter M Haddad. Antipsychotic drugs versus cognitive behavioural therapy versus a combination of both in people with psychosis: a randomised controlled pilot and feasibility study. The Lancet Psychiatry. VOLUME 5, ISSUE 5, P411-423, MAY 01, 2018. DOI:https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30096-8
    7. Sagar V. Parikh, Zindel V. Segal, Sophie Grigoriadis, Arun V. Ravindran, Sidney H. Kennedy, Raymond W. Lam, Scott B. Patten. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. II. Psychotherapy alone or in combination with antidepressant medication, Journal of Affective Disorders, Volume 117, Supplement 1, 2009, Pages S15-S25, ISSN 0165-0327,https://doi.org/10.1016/j.jad.2009.06.042.
    8. Siddique J, Chung JY, Brown CH, Miranda J. Comparative Effectiveness of Medication versus Cognitive Behavioral Therapy in a Randomized Controlled Trial of Low-income Young Minority Women with Depression. Journal of consulting and clinical psychology. 2012;80(6):995-1006. doi:10.1037/a0030452.
    9. John G. Gunderson, M.D. With Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C. Borderline Personality Disorder. A Clinical Guide, Second Edition, 2008 — 366 pages. ISBN 978-1-58562-335-8
    10. Sadock, Benjamin J., Virginia A. Sadock, and Pedro Ruiz. Kaplan & Sadock's comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2017. Print.
    11. Frankl, Viktor E. Man's search for meaning. Boston: Beacon Press, 2006. Print.
    12. Beck, Aaron T. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press, 1979. Print.
    13. McWilliams, Nancy. Psychoanalytic diagnosis: understanding personality structure in the clinical process. New York: Guilford Press, 2011. Print.
    14. Grof, Stanislav, Albert Hofmann, and Andrew Weil. LSD psychotherapy. Ben Lomond, Calif: Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, 2008. Print.
    15. Falk Leichsenring (2005) Are psychodynamic and psychoanalytic therapies effective? A review of empirical data,The International Journal of Psychoanalysis, 86:3, 841-868, DOI:10.1516/RFEE-LKPN-B7TF-KPDU
    16. Shedler, J. (2010). The efficacy of psychodynamic psychotherapy. American Psychologist, 65(2), 98-109. dx.doi.org/10.1037/a0018378
    17. Leichsenring, F., & Rabung, S. (2011). Long-term psychodynamic psychotherapy in complex mental disorders: Update of a meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 199(1), 15-22. doi:10.1192/bjp.bp.110.082776
    18. Thomas Anstadt, Joerg Merten, Burkhard Ullrich & Rainer Krause (1997) Affective Dyadic Behavior, Core Conflictual Relationship Themes, and Success of Treatment, Psychotherapy Research, 7:4, 397-417, DOI: 10.1080/10503309712331332103
    19. Мозг, познание, разум: введение в когнитивные нейронауки [Электронный ресурс]: в 2 ч. Ч. 1 / под ред. Б. Баарса, Н. Гейдж; пер. с англ. под ред. проф. В. В. Шульговского. — Эл. изд. — Электрон. текстовые дан. (1 файл pdf: 552 с.). — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. — (Лучший зарубежный учебник). — ISBN 978-5-9963-2352-4
    20. Brozek, Bartosz, et al. The Emotional Brain Revisited. Place of publication not identified: International Specialized Book Services, 2014. Print.
    21. Tryon, Warren W. Cognitive neuroscience and psychotherapy: network principles for a unified theory. Amsterdam: Elsevier Academic Press, 2014. Print.
    22. Wheat, David & Hassan, Junaid. (2018). Capturing the Dynamics of a Psychiatric Illness: A System Dynamics Translation of the Contemporary Biological and Psychological Conceptualization of Panic Disorder (PD).
    23. Николлс Джон, Мартин Роберт, Валлас Брюс, Фукс Пол. От нейрона к мозгу. / Пер. с англ. П.М. Балабана, А.В. Галкина, Р.А. Гиниатуллина, Р.Н. Хазипова, Л.С. Хируга. — М.: Едиториал УРСС, 2003. — 672 с. цв. вкл. ISBN: 5-354-00162-5
    24. Jessica A. Grahn, John A. Parkinson, Adrian M. Owen, The cognitive functions of the caudate nucleus, Progress in Neurobiology, Volume 86, Issue 3, 2008, Pages 141-155, ISSN 0301-0082,https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2008.09.004.
    25. Katrina L. Hannan, Stephen J. Wood, Alison R. Yung, Dennis Velakoulis, Lisa J. Phillips, Bridget Soulsby, Gregor Berger, Patrick D. McGorry, Christos Pantelis, Caudate nucleus volume in individuals at ultra-high risk of psychosis: A cross-sectional magnetic resonance imaging study, Psychiatry Research: Neuroimaging, Volume 182, Issue 3, 2010, Pages 223-230, ISSN 0925-4927,https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2010.02.006.
    26. Rotge JY, Aouizerate B, Amestoy V, et al. The associative and limbic thalamus in the pathophysiology of obsessive-compulsive disorder: an experimental study in the monkey. Translational Psychiatry. 2012;2(9):e161-. doi:10.1038/tp.2012.88.
    27.ocd.stanford.edu/about/understanding.html
    28. Behrendt, Ralf-Peter. «Hippocampus and consciousness» Reviews in the Neurosciences, 24.3 (2013): 239-266. doi:10.1515/revneuro-2012-0088
    29. Article Source: Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories
    Züst MA, Colella P, Reber TP, Vuilleumier P, Hauf M, et al. (2015) Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories. PLOS ONE 10(3): e0122459.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0122459
    30. Jeste, Dilip V., and Joseph H. Friedman. Psychiatry for neurologists. Totowa, N.J: Humana Press, 2006. Print.
    31. Carter, Rita, et al. The human brain book. New York, New York: DK Publishing, 2014. Print.
    32. Sankar, A., Melin, A., Lorenzetti, V., Horton, P., Costafreda, S. G., & Fu, C. H. Y. (2018). A systematic review and meta-analysis of the neural correlates of psychological therapies in major depression. Psychiatry Research: Neuroimaging, 279, 31–39. doi:10.1016/j.pscychresns.2018.07.002
    33. Brody, A. L., Saxena, S., Stoessel, P., Gillies, L. A., Fairbanks, L. A., Alborzian, S., … Baxter, L. R. (2001). Regional Brain Metabolic Changes in Patients With Major Depression Treated With Either Paroxetine or Interpersonal Therapy. Archives of General Psychiatry, 58(7), 631. doi:10.1001/archpsyc.58.7.631
    34. Martin, S. D., Martin, E., Rai, S. S., Richardson, M. A., & Royall, R. (2001). Brain Blood Flow Changes in Depressed Patients Treated With Interpersonal Psychotherapy or Venlafaxine Hydrochloride. Archives of General Psychiatry, 58(7), 641. doi:10.1001/archpsyc.58.7.641
    35. Kang DH, Kim JJ, Choi JS, et al. Volumetric investigation of the frontal-subcortical circuitry in patients with obsessive-compulsive disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004;16:342–349.
    36. Insel, T. R. (1992). Toward a Neuroanatomy of Obsessive-Compulsive Disorder. Archives of General Psychiatry, 49(9), 739. doi:10.1001/archpsyc.1992.0182009006
    37. Santos, V. A., Carvalho, D. D., Van Ameringen, M., Nardi, A. E., & Freire, R. C. (2018). Neuroimaging findings as predictors of treatment outcome of psychotherapy in anxiety disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. doi:10.1016/j.pnpbp.2018.04.001
    38. Bloch, M. H., Leckman, J. F., Zhu, H., & Peterson, B. S. (2005). Caudate volumes in childhood predict symptom severity in adults with Tourette syndrome. Neurology, 65(8), 1253–1258. doi:10.1212/01.wnl.0000180957.98702.6
    39. Antoine Bechara, Hanna Damasio and Antonio R. Damasio. Emotion, Decision Making and the Orbitofrontal Cortex. Cereb Cortex 2000; 10 (3): 295-307.
    40. Damasio, A. (1991). Somatic Markers and the Guidance of Behavior. New York: Oxford University Press. pp. 217–299.
    41. Rubart A, Hohagen F, Zurowski B. [Psychotherapy of Depression as Neurobiological Process — Evidence from Neuroimaging]. Psychother Psychosom Med Psychol. 2018 Jun;68(6) 258-271. doi:10.1055/a-0598-4972. PMID: 29864789.
    42. Landin-Romero, Ramón & Moreno-Alcazar, Ana & Pagani, Marco & L. Amann, Benedikt. (2018). How Does Eye Movement Desensitization and Reprocessing Therapy Work? A Systematic Review on Suggested Mechanisms of Action. Frontiers in Psychology. 9. 10.3389/fpsyg.2018.01395.
    43. Beutel, M. E., Stark, R., Pan, H., Silbersweig, D., & Dietrich, S. (2010). Changes of brain activation pre- post short-term psychodynamic inpatient psychotherapy: An fMRI study of panic disorder patients. Psychiatry Research: Neuroimaging, 184(2), 96–104. doi:10.1016/j.pscychresns.2010.06.005
    44. Buchheim, A., Viviani, R., Kessler, H., Kächele, H., Cierpka, M., Roth, G., … Taubner, S. (2012). Changes in Prefrontal-Limbic Function in Major Depression after 15 Months of Long-Term Psychotherapy. PLoS ONE, 7(3), e33745. doi:10.1371/journal.pone.0033745
    45. Etkin, A., Pittenger, C., Polan, H. J., & Kandel, E. R. (2005). Toward a Neurobiology of Psychotherapy: Basic Science and Clinical Applications. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17(2), 145–158. doi:10.1176/jnp.17.2.145
    46. Олег Гомазков. Нейрогенез как адаптивная функция мозга. ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКОЙ ХИМИИ ИМЕНИ В.Н.ОРЕХОВИЧА. М.: 2014.
    47. Н.В. Гуляева. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ: РАСШИРЯЮЩАЯСЯ ВСЕЛЕННАЯ. БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 3, с. 365 – 371
    48. Young, Jeffrey E., Janet S. Klosko, and Marjorie E. Weishaar. Schema therapy: a practitioner's guide. New York: Guilford Press, 2003. Print.
    49. Liggan, Deborah Y., and Jerald Kay. “Some Neurobiological Aspects of Psychotherapy: A Review.” The Journal of Psychotherapy Practice and Research 8.2 (1999): 103–114. Print.
    50. Arnone, D., McIntosh, A. M., Ebmeier, K. P., Munafò, M. R., & Anderson, I. M. (2012). Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses. European Neuropsychopharmacology, 22(1), 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003

    Jetzt auch beliebt: