Neurotransmitter, Teil zwei: Adenosin, Acetylcholin, Glutamat und Gamma-Aminobuttersäure

    Der erste Teil der Geschichte über Neurotransmitter Atlas war Jugenddopamin, Noradrenalin und Serotonin gewidmet. Im zweiten Beitrag werden wir über weniger bekannte Mediatoren sprechen, die wichtige unsichtbare Arbeit leisten: Sie stimulieren und hemmen andere Neurotransmitter, helfen uns zu lernen und zu lernen.



    Acetylcholin


    Dies ist der erste Neurotransmitter, den Wissenschaftler entdeckt haben. Es ist verantwortlich für die Impulsübertragung durch Motoneuronen - und damit für alle menschlichen Bewegungen. Im zentralen Nervensystem übernimmt der Neurotransmitter stabilisierende Funktionen: Er entfernt das Gehirn aus einem Ruhezustand, wenn es notwendig ist zu handeln, und umgekehrt verlangsamt es die Impulsübertragung, wenn es notwendig ist, sich zu konzentrieren. Zwei Rezeptortypen helfen ihm dabei - Nikotin zu beschleunigen und Muskarin zu hemmen.

    Acetylcholin spielt eine wichtige Rolle im Lernprozess und in der Gedächtnisbildung. Dies erfordert sowohl die Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu fokussieren (und die Übertragung störender Impulse zu hemmen) als auch die Fähigkeit, von einem Objekt zu einem anderen zu wechseln (und die Reaktion zu beschleunigen). Die aktive Arbeit des Gehirns, zum Beispiel bei der Vorbereitung auf die Prüfung oder den Jahresbericht, führt zu einem Anstieg des Acetylcholin-Spiegels. Wenn das Gehirn längere Zeit inaktiv ist, zerstört ein spezielles Enzym, die Acetylcholinesterase, den Neurotransmitter, und die Wirkung von Acetylcholin schwächt sich ab. Ideal zum Lernen ist Acetylcholin in Stresssituationen ein schlechter Helfer: Es ist ein Vermittler der Reflexion, aber keine entscheidende Handlung.

    Eine Überversorgung mit Acetylcholin im Körper verursacht einen Krampf aller Muskeln, Krämpfe und Atemstillstand - einige Nervengase werden für diesen Effekt berechnet. Ein Mangel an Acetylcholin führt zur Entwicklung von Alzheimer-Krankheit und anderen Arten von Altersdemenz. Als Erhaltungstherapie wird den Patienten ein Medikament verschrieben, das die Zerstörung von Acetylcholin, einem Acetylcholinesterase-Inhibitor, blockiert.

    CHRNA3-Genkodiert für den nicotinischen Acetylcholinrezeptor, der durch Nikotin beeinflusst werden kann. In der ersten Phase wirkt die Substanz auf das sympathische System des Körpers ein, das für den Krampf der glatten Muskulatur und die Gefäßkontraktion verantwortlich ist. Daher verursachen Zigaretten zu Beginn Raucher eher Übelkeit und Blässe als Begeisterung. Im Laufe der Zeit erreicht Nikotin Gehirnzellen und aktiviert Acetylcholinrezeptoren. Da sowohl Nikotin als auch Acetylcholin dies gleichzeitig tun, versucht das Gehirn, die „Doppelzufuhr“ zu korrigieren, und nach einiger Zeit verringern die Neuronen des Gehirns die normale Produktion von Acetylcholin. Von diesem Moment an wird der Raucher bei jedem Anlass Nikotin brauchen - morgens, um sich nach dem Treffen aufzuheitern, im Gegenteil, um sich nach dem Mittagessen zu beruhigen - um zumindest über das Ewige nachzudenken.

    Der Polymorphismus des CHRNA3-Gens beeinflusst die Rate der Nikotinsuchtbildung und damit das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, der durch das Rauchen verursacht wird.



    Adenosin


    Alle chemischen Reaktionen im Körper benötigen Energie. Das Adeninmolekül mit mehreren Phosphorsäurebasen wird in diesem Prozess als Währung verwendet. Unmittelbar nach dem "Gehalt" auf Ihrer Karte wird "dreihundert Rubel" sein - ein Molekül Adenosin- Drei- Phosphat mit drei Phosphorsäureresten. Auf jeder Transaktion auf hundert Rubel geht jeweils nach dem ersten „buy“ auf dem Konto nur zweihundert Rubel (Adenosin seine di Phosphat), nach dem zweiten - hundert Rubel (Adenosinmonophosphat), nach den dritten - null.

    Die Rechnung in null Rubel - und es gibt Adenosin. Als Neurotransmitter ist er dafür verantwortlich, sich müde zu fühlen und einzuschlafen. Während des Schlafes werden dreimal am Tag Noten mit Null-Null-Rubeln gezeichnet, Adenosin wird in Adenosintriphosphat umgewandelt, und wir sind bereit, mit neuen Kräften zu arbeiten.

    Es gibt eine Möglichkeit, das "Bankensystem" zu täuschen: Blockieren Sie die Adenosinrezeptoren und gehen Sie auf Kredit. Genau das macht Koffein - es erlaubt Ihnen, Müdigkeit zu ignorieren und weiterzuarbeiten. Gleichzeitig bringt es keine echte Energie, sondern gibt Ihnen nur die Möglichkeit, Geld auszugeben, als hätten Sie noch dreihundert Rubel. Ebenso wie für jedes Darlehen müssen Sie für die Mehrausgaben aufkommen - mehr Müdigkeit, Langsamkeit der Aufmerksamkeit, Sucht. Koffeinhaltiger Kaffee, Tee und Schokolade sind jedoch die beliebtesten Stimulanzien der Welt.

    Es gibt insgesamt vier Arten von Adenosinrezeptoren, die durch Adenosin aktiviert und blockiert werden. Das ADORA2A-Gen codiert Adenosinrezeptoren des zweiten Typs, die an der Aktivierung von entzündungshemmenden Prozessen, der Bildung der Immunantwort, der Schmerzregulierung und dem Schlaf beteiligt sind. Die Reaktionsgeschwindigkeit des Körpers auf Verletzungen und Traumata hängt von der Arbeit dieses Rezeptors ab.



    Glutamat


    Glutaminsäure in Form von Glutamat ist eine Aminosäure für Lebensmittel, die in Lebensmitteln tierischen Ursprungs enthalten ist. Geschmacksknospen nehmen Glutamat als Indikator für proteinhaltige Lebensmittel wahr - was nahrhaft und gesund bedeutet - und hinterlassen eine leckere Note, die wiederholt werden muss. Im zwanzigsten Jahrhundert entdeckten japanische Wissenschaftler das Prinzip der Wahrnehmung dieses Geschmacks (sie nannten ihn "Umami" - lecker), und im Laufe der Zeit wurde Mononatriumglutamat zu einem beliebten Lebensmittelzusatzstoff. Ihm ist es zu verdanken, dass es manchmal schwierig ist, der Versuchung zu widerstehen, Nudeln zu essen. Glutamat wirkt sich als Nahrungsergänzungsmittel nicht direkt auf die Arbeit von Neuronen aus, so dass seine „Überdosis“ im schlimmsten Fall Kopfschmerzen sein wird.

    Glutamat ist nicht nur eine Nahrungsaminosäure, sondern auch ein wichtiger Neurotransmitter, dessen Rezeptoren in 40% der Gehirnneuronen vorkommen. Es hat keine eigene "semantische Belastung", sondern beschleunigt nur die Signalübertragung durch andere Rezeptoren - Dopamin, Noradrenalin, Serotonin usw. Diese Funktion ermöglicht es Glutamat, synaptische Plastizität zu bilden - die Fähigkeit von Synapsen, ihre Aktivität in Abhängigkeit von der Reaktion postsynaptischer Rezeptoren zu regulieren. Dieser Mechanismus liegt dem Lern- und Arbeitsgedächtnisprozess zugrunde.

    Eine verminderte Glutamataktivität führt zu Lethargie und Apathie. Überschuss - zur "Überspannung" von Nervenzellen und sogar zu deren Tod, als ob das elektrische Netz eine höhere Belastung erhalten würde, als es aushalten kann. "Burnout" von Neuronen - Exzitotoxizität - wird nach epileptischen Anfällen und bei neurodegenerativen Erkrankungen beobachtet.

    Zwei Gengruppen kodieren für Glutamat-Transporterproteine. Die Gene der EAAT-Gruppe sind für Natrium-abhängige Proteine ​​verantwortlich - diejenigen, die am Erinnerungsprozess beteiligt sind. Mutationen in den Genen dieser Gruppe erhöhen das Risiko für einen Schlaganfall, die Alzheimer-Krankheit, die Huntington-Krankheit und die amyotrophe Lateralsklerose. Mutationen in den Genen vesikulärer Proteintransporter der VGLUT-Gruppe sind mit dem Risiko einer Schizophrenie verbunden.



    Gamma-Aminobuttersäure


    Jedes Yin hat sein eigenes Yang, und Glutamat hat seinen ewigen Gegner, mit dem es dennoch untrennbar verbunden ist. Dies ist der hauptsächliche inhibitorische Neurotransmitter - Gamma-Aminobuttersäure (GABA oder GABA). Wie Glutamat führt GABA keine neuen Farben in das Spektrum der Hirnaktivität ein, sondern reguliert nur die Aktivität anderer Neuronen. Wie Glutamat hat GABA mit seinem Rezeptor-Netzwerk etwa 40% der Gehirnneuronen bedeckt. Sowohl Glutamat als auch GABA werden aus Glutaminsäure synthetisiert und sind im Wesentlichen eine Fortsetzung voneinander.

    Um die Wirkung von GABA zu beschreiben, ist das Sprichwort „Gehen Sie leiser - Sie werden weitermachen“ ideal: Die hemmende Wirkung eines Mediators ermöglicht es Ihnen, sich besser zu konzentrieren. GABA reduziert die Aktivität einer Vielzahl von Neuronen, einschließlich solcher, die mit einem Gefühl von Angst oder Angst einhergehen und von der Hauptaufgabe ablenken. Eine hohe Konzentration von GABA sorgt für Ruhe und Gelassenheit. Eine Abnahme der GABA-Konzentration und ein Ungleichgewicht der ewigen Resistenz mit Glutamat führt zu Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (ADHS). Um das GABA-Niveau zu erhöhen, sind Spaziergänge, Yoga und Meditation gut geeignet, und die meisten Stimulanzien eignen sich zur Reduzierung.

    Gamma-Aminobuttersäure hat zwei Arten von Rezeptoren - die schnelle Reaktion von GABA-A und die langsamere Wirkung von GABA-B. Das GABRG2-Gen kodiert für ein GABA-A-Rezeptorprotein, das die Übertragungsrate von Impulsen im Gehirn drastisch reduziert. Mutationen im Gen sind mit Epilepsie und Fieberkrämpfen verbunden, die bei hohen Temperaturen auftreten können.



    Wenn Dopamin, Serotonin und Norepinephrin - Hollywood-Schauspieler der großen neuronalen Filmindustrie - die Helden des zweiten Teils der Geschichte über Neurotransmitter eher hinter den Kulissen arbeiten. Ohne ihren unmerklichen Beitrag wäre das große Kino jedoch völlig anders.

    Im nächsten Teil wird Atlas über Peptide und Opioide sprechen - dieses Thema erfordert eine gesonderte Diskussion.

    PS Anfang und Fortsetzung .

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