DNA Mechanismen zum Speichern und Verarbeiten von Informationen. Teil II


    Hi Habr! Heute werden wir die letzte Geschichte über DNA fortsetzen. Darin sprachen wir darüber, wie viel es ist, wie DNA gespeichert wird und warum es so wichtig ist . Heute beginnen wir mit einem historischen Hintergrund und enden mit den Grundlagen der Kodierung von Informationen in DNA.

    Geschichte


    Die DNA wurde 1869 von Johann Friedrich Miescher aus Leukozyten isoliert, die er aus Eiter erhielt. Leukozyten sind weiße Blutkörperchen, die eine Schutzfunktion ausüben. Sie enthalten viel Eiter, weil sie dazu neigen, Gewebe zu schädigen, wo sie von Bakterienzellen „gefressen“ werden. Er isolierte eine Substanz, die Stickstoff und Phosphor enthält. Anfangs wurde es als Nuklein bezeichnet. Als es jedoch saure Eigenschaften entdeckte, wurde der Name in Nukleinsäure geändert. Die biologische Funktion der neu entdeckten Substanz war unklar und lange Zeit wurde davon ausgegangen, dass Phosphor darin gespeichert war. Selbst zu Beginn des 20. Jahrhunderts glaubten viele Biologen, dass DNA nichts mit Informationstransfer zu tun habe, da die Struktur des Moleküls, wie es schien, zu eintönig war und nicht so viele Informationen kodieren konnte.

    Im Jahr 1901 identifizierte und beschrieb Albrecht Kossel fünf stickstoffhaltige Basen, aus denen DNA und RNA bestehen. Etwas später stellte Peter Leven fest, dass die Kohlenhydratkomponente der Nukleinsäuren Desoxyribose und Ribose ist. Nukleinsäuren, zu denen Ribose gehört, wurden als Ribonukleinsäuren oder kurz RNA und die, die Desoxyribose, Desoxyribonukleinsäuren oder DNA enthielten, bekannt.

    Nun stellte sich die Frage, wie die einzelnen Links miteinander verbunden sind. Dazu musste die DNA-Kette abgebaut werden und sehen, was nach der Zerstörung passiert. Für dieses Polymer wurde DNA einer Hydrolyse unterzogen. Leven änderte jedoch die Methode der Hydrolyse. Statt stundenlang im sauren Milieu zu kochen, verwendete er Enzyme. Diesmal konnten nicht nur einzelne Adenin, Guanin, Thymin, Cytosin, Desoxyribose und Phosphorsäure aus Hydrolysaten isoliert werden, sondern auch größere Fragmente, z. B. Verbindungen stickstoffhaltiger Basen mit Kohlenhydrat oder Kohlenhydrat mit Phosphorsäure. Gleichzeitig wurden in Nukleinsäurehydrolysaten keine Verbindungen aus zwei stickstoffhaltigen Basen oder Verbindungen vom Typ Base-Phosphorsäure gefunden.. Das heißt, es wurde klar, dass Phosphorsäure sich mit Zucker verbindet und er wiederum mit einer stickstoffhaltigen Base. Es wurde vorgeschlagen, dass Verbindungen von stickstoffhaltigen Basen mit Kohlenhydraten als Nukleoside bezeichnet werden, und Phosphorsäureester von Nukleosiden wurden als Nukleotide bezeichnet.

    Als Ergebnis dieser Arbeiten kam Leven zu dem Schluss, dass Nukleinsäuren Polymere sind. Nukleotide werden als Monomere verwendet. Der Gehalt eines jeden der vier Nukleotide in DNA oder RNA schien nach der damaligen chemischen Analyse gleich zu sein. Daher schlug Leven die folgende Theorie der Struktur von Nukleinsäuren vor: Es handelt sich um Polymere, deren Monomere Blöcke von vier in Reihe verbundenen Nukleotiden sind.
    Die damalige Theorie der Tetranukleotidstruktur erschien ziemlich vernünftig und ging in alle Lehrbücher vor dem Krieg ein. Die Frage der DNA-Funktion blieb jedoch unklar. Um dies zu klären, dauerte es fast ein halbes Jahrhundert.

    Es begann eine Zeit, in der Biologen Informationen über die Verteilung von Nukleinsäuren in verschiedenen Arten von tierischen und pflanzlichen Geweben, in Bakterien und Viren sowie in einigen einzelligen Organismen sammelten.

    Zu dieser Zeit glaubte die wissenschaftliche Gemeinschaft ernsthaft, dass Proteine ​​für die Speicherung genetischer Informationen verantwortlich seien. Das traditionelle Verständnis der primären Rolle von Proteinen im Lebensprozess erlaubte nicht einmal zu denken, dass eine so wichtige Substanz wie die Substanz der Vererbung etwas anderes als Protein sein könnte. Proteine ​​waren in ihrer Struktur äußerst unterschiedlich, was über Nukleinsäuren nicht gesagt werden konnte. Der berühmte sowjetische Genetiker und Zytologe N. K. Koltsov berechnete, dass durch Variation der Sequenz von 20 Aminosäuren, aus denen ein Proteinmolekül besteht, Billionen von Proteinen entstehen können, die sich voneinander unterscheiden.
    Wenn wir in der am meisten vereinfachten Form drucken wollten, wenn die logarithmischen Tabellen gedruckt wurden, diese Billionen Moleküle zur Verfügung stellten und alle vorhandenen Druckmaschinen der Welt zur Verfügung stellten, um diesen Plan auszuführen, so wurden 50.000 Bände mit 100 gedruckten Seiten pro Jahr veröffentlicht wie viele sind seit der archäischen Zeit d unserer Tage vergangen.

    In der Tat viel ... 20 bis 20 ... Aber die Sequenzen sind viel länger als 20 Aminosäuren.

    Aber wie R. R. Kizel darüber schreibt, einer der gelehrtesten Biochemiker dieser Zeit.
    Aus den eben zitierten Ansichten über die Rolle der Nukleinsäure ... folgt daraus, dass sie nicht zur Struktur von Genen gehört, und daraus folgt, dass die Gene aus einem anderen Material bestehen. Wir kennen dieses Material immer noch nicht zuverlässig, obwohl es in den meisten Fällen direkt als Protein bezeichnet wird.
    Der erste Erfolg kam aus der Mikrobiologie. 1944 wurden die Ergebnisse der Versuche von Avery und seinen Kollegen (USA) zur Transformation von Bakterien veröffentlicht. Ein paar Worte zur Transformation.

    Die Transformation selbst wurde 1928 vom Mikrobiologen Griffiths entdeckt.

    Griffith arbeitete mit Pneumokokken-Kulturen (Streptococcus pneumoniae) des Erregers einer Form von Pneumonie. Einige Stämme dieses Bakteriums sind virulent und verursachen eine Lungenentzündung. Ihre Zellen sind mit einer Polysaccharidkapsel bedeckt, die die Bakterien vor der Wirkung des Immunsystems schützt. In Kultur bilden solche Bakterien große glatte Kolonien mit regelmäßiger Kugelform. Aus diesem Grund wurden sie S - Sorten (aus dem Englischen smooth - smooth) genannt.

    Es gibt verschiedene virulente Pneumokokken-Stämme. Sie unterscheiden sich in Antikörpern, die im Körper produziert werden, wenn Bakterien in den Körper eindringen. Sie werden IS, IIS, IIIS usw. genannt. Von Zeit zu Zeit mutieren einige Zellen der virulenten S-Stämme, verlieren die Fähigkeit, die Polysaccharidmembran zu synthetisieren, und werden avirulent. In der Kultur bilden sie kleine, raue Kolonien von unregelmäßiger Form, weshalb sie R-Stämme (aus dem Englischen Rough-Rough) genannt werden. Manchmal gibt es umgekehrte Mutationen, die die Fähigkeit zur Synthese einer Polysaccharidhülle wiederherstellen, jedoch nur in Gruppen der entsprechenden Stämme:

    IIS - IIR
    IIIS - IIIR


    Dies legt nahe, dass avirulente R-Stämme immer dem elterlichen virulenten S-Stamm entsprechen.



    Griffith führte in verschiedenen Gruppen von Labormäusen einen virulenten und avirulenten Pneumokokkenstamm ein. In der ersten Kontrollgruppe führte die Injektion eines virulenten IIIS-Stamms zum Tod von Tieren. Tiere der zweiten Kontrollgruppe nach Injektion des avirulenten IIR-Stammes blieben am Leben. Danach erhitzte Griffith eine Lösung mit einer Kultur des virulenten Stammes IIIS bei einer Temperatur von 60 ° C, was zum Absterben von Bakterien führte. Er wurde durch Erhitzen von Bakterien getötet und stellte die dritte Gruppe experimenteller Mäuse vor. Die Tiere blieben am Leben, was prinzipiell erwartet wurde. Dies ist jedoch nicht alles. Er führte Teile der überlebenden Mäusebakterien des avirulenten IIR-Stamms ein.

    Es schien, dass dies für Mäuse keine schrecklichen Folgen haben konnte. Die Tiere starben jedoch entgegen den Erwartungen. Als Bakterien aus ihrem Körper isoliert und kultiviert wurden, stellte sich heraus, dass sie zum virulenten Stamm IIIS gehören.



    Die Tatsache, dass die todbringenden Zellen der Mäuse eine Polysaccharidmembran des Typs III und nicht die Polysaccharidmembran II synthetisierten, zeigte, dass sie nicht aus einer reversen IIR-IIS-Mutation resultieren konnten. Daraus hat Griffith eine sehr wichtige Schlussfolgerung gezogen. Avirulente Bakterien des IIR-Stamms können in virulente Bakterien umgewandelt werden, die irgendwie mit den durch Hitze abgetöteten Bakterien des IIIS-Stamms interagieren, die sich noch im Körper der Mäuse befinden. Mit anderen Worten, die avirulenten Bakterien des IIR-Stamms erhalten von den toten Bakterien des IIIS-Stamms einen Faktor, der sie in Virulenz versetzt. Was jedoch dieser Faktor ist, wusste Griffith nicht.

    Tatsächlich wurde dieses Phänomen als bakterielle Transformation bezeichnet. Es ist eine unidirektionale Übertragung von Erbmerkmalen von einer Bakterienzelle auf eine andere.

    Nun zurück zu den Experimenten von Avery. Das Schema ihrer Experimente ist den Experimenten von Griffiths ähnlich. Avery und seine Mitarbeiter haben es sich zur Aufgabe gemacht, die chemische Natur des Transformators herauszufinden. Sie zerstörten die Suspension von Pneumokokken und entfernten Proteine, Kapselpolysaccharid und RNA aus dem Extrakt, jedoch blieb die transformierende Aktivität des Extrakts erhalten. Die transformierende Aktivität des Arzneimittels ging nicht verloren, wenn es mit kristallinem Trypsin oder Chymotrypsin (zerstörenden Proteinen), Ribonuklease (zerstörender RNA) behandelt wurde. Es war klar, dass das Medikament weder Protein noch RNA war. Die transformierende Aktivität des Arzneimittels ging jedoch vollständig verloren, wenn es mit Desoxyribonuclease (destruktive DNA) behandelt wurde, und unbedeutende Mengen des Enzyms verursachten eine vollständige Inaktivierung des Arzneimittels. So wurde es gegründet dass der Umwandlungsfaktor in Bakterien reine DNA ist. Diese Schlussfolgerung war eine bedeutende Entdeckung, und Avery war sich dessen vollkommen bewusst. Er schrieb, dass genau dies die Genetik lange geträumt hatte, nämlich die Substanz des Gens. Scheint hier, dass es Beweis ist. Aber der Glaube an Protein war ebenso wie die Substanz der Vererbung zu stark. Einige glaubten, dass die unbedeutenden Verunreinigungen des Proteins, die im Präparat verblieben waren, auch eine Umwandlung bewirken könnten.

    Neue Beweise für die direkte genetische Rolle von DNA waren die Experimente der Virologen Hershey und Chase. Sie arbeiteten mit Bakteriophagen T2 (Bacteriophagen - Bakterienviren), die Escherichia coli (E. coli) infizieren .



    Eigentlich was sie gemacht haben. Dazu gehörten radioaktiver Phosphor (P32) in der DNA einiger Bakteriophagen und das Schwefelisotop in den Proteinen anderer (S35). Dazu wurden einige Bakterien auf einem Medium unter Zusatz von radioaktivem Phosphor in der Zusammensetzung von Phosphationen, andere auf einem Medium mit Zusatz von radioaktivem Schwefel in der Zusammensetzung von Sulfationen gezüchtet. Dann wurde der Bakteriophage T2 zu diesen Bakterien gegeben, die sich in Bakterienzellen vermehrten und in ihrer DNA (P in DNA, aber nicht in Proteinen) oder in Proteinen (S in Proteinen, aber nicht in DNA) eine radioaktive Markierung enthalten.



    Nach der Isolierung der radioaktiv markierten Bakteriophagen wurden sie der Kultur von frischen (isotopenfreien) Bakterien zugesetzt. Was hat zur Infektion dieser Bakterien geführt? Der Bakteriophage schließt sich der Bakterienzelle an und "injiziert" seine DNA. Danach wurde das Medium mit Bakterien in einem speziellen Mischer kräftig geschüttelt (es wurde gezeigt, dass in diesem Fall die Phagenmembranen von der Oberfläche der Bakterienzellen getrennt wurden), und anschließend wurden infizierte Bakterien vom Medium getrennt. Als im ersten Experiment mit Bakterien markierte Phosphor-32-Bakteriophagen zugegeben wurden, stellte sich heraus, dass sich die radioaktive Markierung in den Bakterienzellen befand. Wenn im zweiten Experiment mit Schwefel-35 markierte Bakteriophagen zu den Bakterien gegeben wurden, wurde die Markierung in der Fraktion des Mediums mit Proteinhüllen gefunden, nicht aber in den Bakterienzellen. Dies bestätigte das Material dass Bakterien mit infiziert wurden, ist DNA. Da in infizierten Bakterien vollständige Viruspartikel gebildet werden, die virale Proteine ​​enthalten, war diese Erfahrung einer der entscheidenden Beweise dafür, dass genetische Informationen (Informationen über die Struktur von Proteinen) in der DNA enthalten sind.

    Diese Entdeckungen beeinflussten viele Biologen dieser Zeit stark. Besonders auf dem berühmten Chargaff. Er glaubte, dass Avery tatsächlich eine "neue Sprache" entdeckt hatte oder zumindest zeigte, wo er danach suchen sollte.

    Chargaff suchte nach einem Unterschied in der Nukleotidzusammensetzung und Anordnung der Nukleotide in DNA-Präparaten, die aus verschiedenen Quellen stammen. Und da es keine Methoden gab, die eine chemische Charakterisierung der DNA genau bestimmen konnten, musste er sie damals erfinden. Ihnen wurde gezeigt, dass die alte Tetranukleotid-Theorie der Struktur von Nukleinsäuren falsch ist. DNA in verschiedenen Organismen ist in Zusammensetzung und Struktur sehr unterschiedlich. Gleichzeitig wurden neue Tatsachen entdeckt, die bisher für andere natürliche Polymere nicht bekannt waren, nämlich die Regelmäßigkeit des Verhältnisses der einzelnen Basen in der Zusammensetzung aller untersuchten DNA. Jetzt kennen sogar Schulkinder sie als Chargaff-Regeln.

    1. Die Menge an Adenin ist gleich der Menge an Thymin und Guanin ist gleich Cytosin: A = T, T = C.
    2. Die Anzahl der Purine ist gleich der Anzahl der Pyrimidine: A + G = T + C.
    3. Es folgt aus dem ersten und dem zweiten. Die Anzahl der Basen mit Aminogruppen in Position 6 ist gleich der Anzahl der Basen mit Ketogruppen in Position 6: A + C = T + G.

    Wir haben den Mechanismus im letzten Artikel angesprochen , deshalb möchte ich hier nicht weiter darauf eingehen.

    Langsam näherten wir uns zwei legendären Menschen, die die Struktur der DNA entdeckten. Francis Creek und James Watson trafen sich 1951 zum ersten Mal. Watson beschloss dann, die Struktur der DNA aufzunehmen. Als Biologe verstand er, dass bei der Auswahl einer bestimmten DNA-Struktur das Vorhandensein eines einfachen Prinzips der Verdoppelung des in seiner Struktur eingebetteten DNA-Moleküls berücksichtigt werden muss. In der Tat ist eine der wichtigsten Eigenschaften von Genen die Übertragung von Erbinformationen.
    Mit einem Schrei wurde eine Theorie der Röntgenbeugung an Spiralen erstellt, anhand derer festgestellt werden kann, ob sich die untersuchte Struktur in Spiralform befindet oder nicht. Zu dieser Zeit gab es bereits DNA-Röntgenaufnahmen. Sie wurden in London von Maurice Wilkins und Rosalind Franklin empfangen.

    Aufgrund der Art der Röntgenmuster von DNA erkannten Watson und Crick, dass sich die untersuchte Struktur in einer helicalen Konformation befand. Sie wussten auch, dass das DNA-Molekül eine lange lineare Polymerkette ist, die aus Monomeren und Nukleotiden besteht. Das Phosphodesoxyribosegerüst dieses Polymers ist kontinuierlich, und an den Desoxyriboseresten an der Seite sind stickstoffhaltige Basen gebunden. Um die Modelle zu bauen, musste das Problem gelöst werden, wie viele Ketten eines linearen Polymers in einer kompakten Struktur verpackt sind.

    Basierend auf dem Röntgenbeugungsmuster der DNA legten Watson und Crick nahe, dass das DNA-Molekül aus zwei linearen Polynukleotidketten mit einem Phosphodeoxyribose-Gerüst an der Außenseite des Moleküls und darin enthaltenen stickstoffhaltigen Basen besteht. Was später bestätigt wurde. Es blieb nur noch die Reihenfolge der stickstoffhaltigen Basen der beiden Ketten innerhalb der Bipirale zu bestimmen.

    In Anbetracht möglicher Kombinationen von stickstoffhaltigen Basenpaaren stellte Watson fest, dass Adenin-Thymin- und Guanin-Cytosin-Paare die gleiche Größe haben und durch Wasserstoffbrückenbindungen stabilisiert werden. Die Regeln von Chargaff wurden sofort erklärt: Wenn ein DNA-Adenin eines Strangs immer an Thymin eines anderen Stranges bindet und ein Guanin immer mit Cytosin zusammenkommt, dann sollte Adenin in der DNA ebenso sein wie Thymin und Guanin - so viele wie viel Cytosin Es war auch klar, wie die Verdoppelung des DNA-Moleküls erfolgen sollte. Jeder Strang ist komplementär zu dem anderen, und während des DNA-Replikationsprozesses muss der Bispiralstrang dispergieren, und auf jedem Polynukleotidstrang muss ein dazu komplementärer Strang vervollständigt werden. Auch hier gab es mehrere Theorien, aber in einer Woche im nächsten Artikel.

    Informationen zur Codierung


    Wir wissen also, dass DNA ein Informationsträger ist, wir wissen, woraus sie besteht. Wie die Informationen verschlüsselt werden, ist jedoch noch nicht klar.

    Lass uns von der Aufgabe gehen. DNA kodiert 20 Aminosäuren (wir können sagen, dass 21, aber Selenocystein bisher nicht berührt haben). Nukleotide haben 4 Optionen. Das heißt, ein Nukleotid kann 4 Optionen, 2-16, 3-64, kodieren. Es ist logisch anzunehmen, dass der Code Triplett ist (d. H. Die drei Basen kodieren eine Aminosäure). Über die experimentelle Bestätigung können Sie hier nachlesen . Ich fürchte, dass es schon viel Geschichte gibt ...

    Eigentlich haben wir 64 Varianten und 20 Aminosäuren. Aminosäuren können von verschiedenen Codons codiert werden. Es gibt auch Start- und Stopp-Codons, von denen aus das Lesen beginnt.
    Vergessen Sie nicht, dass die DNA zuerst in RNA eingelesen wird, die bereits in ein Protein eingelesen wird.
    Die folgende Tabelle zeigt die Entsprechung von Codons zu RNA-Aminosäuren. Denken Sie daran, dass es kein RNA-Thymin gibt, sondern Uracil.



    Wenn Sie das Startcodon in der Tabelle nicht gefunden haben, suchen Sie nach AUG. Es kodiert Methionin und ist gleichzeitig der Start. Beim Übertragen von prokaryotischen, plastiden und mitochondrialen Genen ist die Ausgangsaminosäure N-Formylmethionin (dies dient nur als Referenz).

    Wenn wir den ganzen Weg von der DNA zum Protein malen, bekommen wir so etwas.



    In dieser Abbildung stammt die Synthese aus der roten Kette. Als Konsequenz fällt die RNA mit der blauen Kette zusammen (vergessen Sie nicht den Ersatz von T durch Y)

    Wie gesagt, kann jede Aminosäure von mehreren Codons codiert werden. Auf den ersten Blick scheint dies kein besonders notwendiger Nebeneffekt der Redundanz in der Anzahl der Codons zu sein. In der Tat ist er eine ziemlich wichtige Rolle.

    Hier werden wir eine kleine Mutation ansprechen. Sie kommen in verschiedenen Ausführungen. Wenn aus Chromosomen ganze Chromosomenteile aus dem Genom entfernt werden, wechseln sie ihre Stellen, duplizieren sich zu den Punkten, an denen eine stickstoffhaltige Base durch eine andere ersetzt wird. Konzentrieren Sie sich auf Punktmutationen.

    Wozu können Punktmutationen führen?


    Ein Codon kann beginnen, eine andere Aminosäure zu kodieren, was nicht immer beängstigend ist. Solche Mutationen werden als Missense-Mutationen (dh mit einer Änderung der Bedeutung) bezeichnet. Dies kann die Struktur des Proteins beeinflussen. Wenn zum Beispiel eine positiv geladene Aminosäure durch eine negativ geladene Aminosäure ersetzt wird, kann dies das Protein instabil machen oder dazu führen, dass es zu einer anderen Konformation gerinnt (ja, die lineare Sequenz der Aminosäuren bricht normalerweise in einer bestimmten Form zusammen) und kann seine Funktionen nicht erfüllen (oder besser, es riecht schon nach Evolution).

    Insbesondere hat Hämoglobin S eine einzige Nukleotidsubstitution (A für T) im kodierenden Gen. Als Ergebnis wird das für Glutamat kodierende GAG-Triplett durch das für Valin kodierende TG ersetzt. Hämoglobin S kann auch Sauerstoff transportieren, macht es jedoch schlimmer als normales Hämoglobin.

    Im Hikari-Hämoglobinmolekül wird Lysin durch Asparagin ersetzt, es ist jedoch immer noch gut, Sauerstoff zu transportieren.

    Als Beispiel mit Funktionsverlust sei das Hämoglobin M betrachtet. Eine weitere Punktmutation im Hämoglobingen führt zu einem vollständigen Funktionsverlust (Histidin wird im aktiven Zentrum in Tyrosin umgewandelt).

    Das Faltungsprotein sieht übrigens so aus, wenn Sie alle Nuancen weglassen.



    Was kann noch passieren?

    Das Ersetzen einer einzelnen stickstoffhaltigen Base kann auch dazu führen, dass ein Stopcodon in der Mitte der Sequenz erscheint, oder umgekehrt, das Stopcodon am Ende wird verschwinden. Der Ausgang ist entweder eine unvollständige Schaltung oder eine extrem lange Kette, die auf jeden Fall nicht normal funktionieren kann. Solche Mutationen werden als Unsinn bezeichnet.



    Es gibt eine dritte Art von Mutation - die Stumm-Mutation. Tatsächlich gibt es eine Änderung des Codons zu einem anderen, das dieselbe Aminosäure codiert. Proteineigenschaften ändern sich nicht.

    Fassen wir das allgemeine Schema zusammen.



    Zum Schluss möchte ich Ihnen etwas Interessantes erzählen. Eine Aminosäure kann mehrere Codons codieren. Das wissen wir. Aber was heißt das? Der Körper verwendet sofort alle Codons zur Codierung. Aber manche öfter, manche weniger.

    Vergleichen wir eine Person und ... E. coli ( Escherichia coli ) in Bezug auf die Häufigkeit der Verwendung von Cystein kodierenden Codons.

    Es wird von zwei Codons UGU und UGC codiert.

    Humane
    UGU 10,6
    UGC 12,6

    E. coli (Stamm O127: H6)
    UGU 19.1
    UGC 0,0

    Die Zahlen sind das Auftreten eines Tripletts pro Tausend. Es ist ersichtlich, dass wir beide Codons in etwa der gleichen Häufigkeit verwenden, während E. coli das UGC-Codon fast nicht verwendet.

    Diese Funktion muss beachtet werden, insbesondere wenn Sie sich mit Geno-Engineering beschäftigen und das Genprodukt eines Organismus in einem anderen Organismus herstellen möchten. Wenn ein menschliches Gen mit häufigem Auftreten eines UGC-Codons versucht, es in die E. coli dieses Stammes einzufügen, werden Sie enttäuscht sein. In der Zelle sind Aminosäuren mit Transport-RNAs assoziiert, von denen jede ihrem eigenen Codon entspricht. Somit ist die tRNA, die dem UGC-Codon entspricht, extrem klein, was die Synthese stark verlangsamt.

    Bei Interesse können Sie hier die Unterschiede in der Codonzusammensetzung verschiedener Organismen sehen.

    Die Codonzusammensetzung kann sich stark von der von Organismen verschiedener Spezies sowie von verschiedenen Stämmen unterscheiden. In Escherichia coli O157: H7 EDL933 ist also in Bezug auf UGC und UGU mehr oder weniger gleich. Oder ein anderes Beispiel. Die Stämme des in verschiedenen Ländern isolierten Tuberkelbazillus unterscheiden sich auch in der Codezusammensetzung .

    Zusammenfassen


    Diesmal gab es viel Geschichte und relativ wenig Biologie. Mehr davon wird nicht passieren. Wir sprachen darüber, wie klar wurde, dass DNA der Informationsträger ist, da sie in der DNA selbst gespeichert ist. Wir sprachen über die Redundanz des Gencodes und was er dazu führt. Mutiert durch die Mutationen und den Unterschied in der Verwendungshäufigkeit bestimmter Codons.

    Das nächste Mal sprechen wir über die DNA-Replikation.

    PS: Es wird auch eine Geschichte geben, aber viel weniger. Ich werde versuchen, solche schriftlichen Pausen nicht zu machen.

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